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SOS diabète
Dr Jean-Michel Crabbé Mis à jour le 3 février 2010
Quand la théorie est démentie par les faits, il faut abandonner la théorie et reconsidérer les faits :
Le diabète de type 1 est caractérisé par une hyperactivité des systèmes hyperglycémiants. Le glucose libéré en excès est responsable de l'épuisement, puis de la mort des cellules β productrices d'insuline. Le diabète type 1 n'est pas une maladie d'origine auto-immune.
Résumé
Le modèle classique du diabète type 1 date des années 1920, il est démenti par de nombreux faits et conduit la médecine moderne à un échec : il doit être abandonné. Ce modèle n'explique pas l'origine du diabète et son extension épidémique actuelle. Les traitements du diabète sont très difficiles à équilibrer et ils n'évitent pas les graves complications tardives de cette maladie.
Le glucose est "toxique" pour les cellules beta (cellules β) productrices d'insuline. À l'origine du diabète, l'hyperactivité du système hyperglycémiant entraine une hyperstimulation, une hyperproduction puis la mort par épuisement des cellules productrices d'insuline (localisées dans les ilots de langerhans du pancréas).
La destruction des cellules β libère des substances antigéniques endo-cellulaires ("antigènes exclus") responsables de la maladie auto-immune souvent associée au diabète de type 1.
Le modèle classique du diabète confond les causes et les conséquences. Les auto-anticorps ne sont pas la cause mais la conséquence de la destruction des cellules β : Le diabète type 1 n'est pas une maladie d'origine auto-immune.
De nombreuses observations en physiologie, en anatomo-pathologie et en épidémiologie contredisent le modèle classique et consolident le modèle proposé dans ces pages. L'hyperactivité des systèmes hyperglycémiants explique aussi l'instabilité des diabètes traités par insuline.
Le modèle du diabète de type 1 présenté ici explique aussi son extension épidémique dramatique à de nombreux pays, même sous-alimentés : diabète est une maladie de civilisation, une maladie associée au mode de vie occidental.
À qui s'adresse ce travail ? Quelles sources ?
Ce travail s'adresse aux professionnels de la santé et aux étudiants en médecine qui souhaitent encore réfléchir par eux-mêmes. Il faut laisser un moment de coté le discours officiel sur le diabète, les études financées par les laboratoires pharmaceutiques et les protocoles préétablis.
Je n'invente rien et j'aime la physiologie depuis le début de mes études. Toutes les données essentielles présentées ici sont issues de publications spécialisées. À l'origine, les deux tomes d'Anatomie Pathologique de Zollinger m'ont mis "la puce à l'oreille" à propos du diabète, des ilots de Langerhans et des cellules β : "Quand on voit une lésion, on comprend mieux comment elle peut survenir." Mais les médecins et les diabétologues lisent rarement les "bouquins d'anapath", et pas davantage ceux de chronobiologie.
À la dernière page "références et bibliographie" vous trouverez les références des publications scientifiques et des ouvrages utilisés pour ce travail. Mon document écrit est plus complet, mais le site donne un accès direct aux sources disponibles sur internet. Le mémoire "SOS Diabète" est disponible sur commande, voir l'onglet "Publications - auteur" ci-dessus.
SOS diabète s'adresse aussi aux diabétiques qui ont une bonne connaissance de leur maladie et se trouvent confrontés aux limites de la médecine.
Pourquoi ce travail ?
"Quand on ne cherche pas au bon endroit, on ne trouve pas."
"SOS diabète" était en germe dès les années 1990, mais il est né d'une évidence et d'une urgence plus récente, l'extension inexpliquée et dramatique des différentes formes de diabète à de nouvelles tranches d'âge et à de nombreuses régions du monde. "L'épidémie mondiale" actuelle de diabète est un grave échec de la médecine moderne.
Pour des raisons inconnues, cette maladie évolue comme une véritable épidémie mondiale. En France, le diabète touche des enfants de plus en plus jeunes et notre système de santé n'est pas préparé à la prise en charge de ces petits malades. Avec 30 millions de diabétiques dans le monde en 1985 et 170 millions en 2000, le diabète est selon l'OMS l'un des plus graves problèmes de santé mondial, qui touche même des populations sous-alimentées.
Tous les efforts récents destinés à comprendre et à enrayer cette extension du diabète sont restés vains. Le modèle classique du diabète est incapable d'expliquer cette situation et d'y faire face.
La première partie rappelle le modèle classique du diabète de type 1 (diabète insulino-dépendant, diabète de l'enfant) basé sur une carence en insuline due à une destruction auto-immune des cellules beta (cellules β). Ce modèle conduit à des traitements qui permettent aux diabétiques d'avoir une existence presque normale, mais il reste très insuffisant et limité. Le modèle classique du diabète ne conduit pas à une véritable prévention du diabète, les traitements sont très difficiles à ajuster et ils n'évitent pas les complications tardives, graves, coûteuses et invalidantes du diabète.
Situation surprenante pour une maladie étudiée depuis bientôt un siècle, ce modèle classique du diabète vieux de 80 ans et fondé sur l'homéostasie est contredit par de nombreuses observations comme la microscopie des ilots de Langerhans. La page "Non-dits du diabète de type 1" répertorie les multiples aspects physiologiques, anatomo-pathologiques, chronobiologiques et épidémiologiques qui ne s'accordent pas avec le discours officiel sur le diabète.
Ces pages présentent ensuite un nouveau modèle du diabète de type 1 plus en accord avec tout ce que l'on sait déjà à propos de cette maladie : expérimentalement, un excès de glucose tue les cellules β et peut déclencher un diabète. Toutes les contradictions, les incertitudes et les limites du modèle classique disparaissent quand on considère l'emballement des systèmes hyperglycémiants comme responsable de la dégénérescence des cellules beta productrices d'insuline.
Pour ce nouveau modèle du diabète de type 1, la libération excessive de glucose hépatique est responsable de l'hypertrophie et de la mort des cellules β, puis de la maladie auto-immune et de la carence en insuline. Les différents mécanismes hormonaux ou neuro-végétatifs capables de libérer du glucose en excès sont connus depuis longtemps et certaines recherches confirment l'existence d'une activité anormale du système hyperglycémiant (glucagon) au cours du diabète.
Ce nouveau modèle explique clairement le processus qui aboutit à une destruction des cellules beta β et à l'apparition d'auto-anticorps, il s'accorde avec de nombreux aspects physiologiques du diabète, montre le l'importance des facteurs environnementaux et les causes de l'expansion épidémique actuelle du diabète.
Les liens entre diabète, environnement et mode de vie sont démontrés : l'exode rural et l'abandon de l'allaitement maternel jouent un rôle : le diabète est une "maladie de civilisation". Aujourd'hui on peut prévoir que l'épidémie actuelle va s'étendre à de vastes régions du monde comme la Chine qui adopte depuis quelques décennies un mode de vie occidental (voir la page diabète et environnement).
La médecine moderne échoue face à l'épidémie mondiale de diabète parce que le modèle actuel du diabète est inexact : on prétend expliquer par la biologie un problème de santé publique directement lié au mode de vie occidental.
Historique
Ce travail s'est imposé dans les années 1990. Grâce aux nouveaux lecteurs portatifs de glycémie, j'ai constaté que quelque chose ne tournait pas rond chez mes patients diabétiques. Leurs glycémies n'obéissaient pas aux règles simples énoncées dans mes cours et mes livres de médecine. Un diabétique bien équilibré à l'hôpital ne l'était plus à la maison et vice-versa. De nombreux facteurs comme la fatigue, le stress, le manque de sommeil, l'environnement familial ou professionnel bousculaient les protocoles thérapeutiques et les glycémies au fil des semaines.
En cherchant à en savoir davantage je me suis heurté aux limites, aux non-dits et aux incohérences d'un modèle du diabète vieux de 80 ans fondé sur l'homéostasie. Le diabète était étudié depuis presque un siècle et de vastes zones d'ombre subsistaient. Bien traité, le diabète restait une maladie grave qui posait de délicats problèmes d'équilibre thérapeutique et aboutissait inévitablement à de sévères complications métaboliques, vasculaires et neurologique à long terme.
15 ans plus tard, la situation est encore plus grave avec l'explosion des cas de diabète partout dans le monde.
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