Obésité et diabète type 2 Dr Jean-Michel Crabbé Mis à jour le 1 mars 2010

Obésité et diabète type 2

Résumé

Au cours du diabète de type 2, il n'y a pas de carence en insuline pour expliquer l'hyperglycémie. Aussi "l'insulinorésistance" désigne une sorte d'obstacle inconnu qui empêche l'utilisation et le stockage du glucose en excès.

L'insulinorésistance est aussi une réaction physiologique naturelle qui s'oppose à une surcharge illimitée des tissus adipeux, musculaires ou hépatiques et une prise de poids démesurée. L'insulinorésistance est aussi une adaptation au stress qui diminue la consommation périphérique du glucose au profit du système nerveux central.

Comme pour le diabète type 1, le stress et la réaction d'alarme adaptent les systèmes hormonaux et nerveux qui contrôlent les grandes fonctions vitales dont la nutrition, la croissance, la reproduction, la masse corporelle et les métabolismes des glucides, lipides et protides. La surproduction de glucose entraine un hyperinsulinisme sans destruction des cellules β. Ensuite l'insulinorésistance s'oppose ensuite au stockage et à une prise de poids illimitée des diabétiques obèses... et la glycémie augmente.

Dans l'obésité, le stress et la réaction d'alarme déclenchent de même une surproduction de glucose, qui est stocké dans les tissus périphériques et le poids augmente jusqu'à l'apparition d'une insulinorésistance.

Le modèle classique du diabète de type 2

"Le diabète non insulino-dépendant ou diabète de type 2 résulterait de la conjonction de plusieurs gènes de susceptibilité, dont l'expression dépend de facteurs d'environnement, au premier rang desquelles, la consommation excessive de graisses saturées et de sucres rapides, et la sédentarité."

"L'insulino-déficience responsable de l'hyperglycémie du diabète de type 2 est précédée par 10 ou 20 ans, d'hypersécrétion insulinique (hyperinsulinisme) secondaire à une insulinorésistance des tissus périphériques. L'anomalie métabolique fondamentale qui précède le DNID est l'insulinorésistance."
Grimaldi A. Diabétologie. Questions d'internat 1999 - 2000. Faculté de médecine Pierre et Marie Curie. Université Paris-VI.

Le diabète de type 2 est aujourd'hui attribué à une "insulinorésistance" : les tissus adipeux et les muscules squelettiques ont besoin de plus fortes doses d'insuline pour utiliser le glucose et maintenir la glycémie à une valeur normale.

Les cellules beta produisent plus (hyperinsulinisme) pour compenser l'insulinorésistance, ce qui entraine leur épuisement fonctionnel et un déficit en insuline à long terme. Le diabète de type 2 se présente sous diverses formes cliniques qui associent l'insulinorésistance et un déficit de production d'insuline dans des proportions variables.

Facteurs cliniques d'insulinorésistance (d'après Grimaldi) :

• L'obésité
• La répartition abdominale, sous-cutanée et plus encore viscérale des graisses.
• La sédentarité, multiplie le risque de diabète par 2.
• Un facteur génétique.
• Des facteurs environnementaux : le stress, l'alcool, le tabagisme, favorisent la topographie androïde des graisses alors que la sédentarité et le vieillissement entraînent une élévation des fibres musculaires de type 2.
• L'âge : le sujet âgé cumule plusieurs facteurs d'insulinorésistance.
• L'hypertension artérielle essentielle, l'augmentation des triglycérides et la baisse du HDL cholestérol, apparaissent comme des conséquences de l'insulinorésistance.

Limites du modèle classique du diabète de type 2

Comme pour le diabète de type 1, le modèle actuel du diabète de type 2 reste très imparfait et incapable d'expliquer l'évolution mondiale actuelle de diabète.
Les soi-disant facteurs d'insulinorésistance ne s'accordent pas avec la multiplication par 5 des cas de diabète et de l'obésité au cours des 20 dernières années, sa progression en Europe et son extension paradoxale à des populations sous-alimentées et surtout l'âge de plus en plus jeune des nouveaux malades.

Cette "épidémie paradoxale" d'obésité et de diabète est observée depuis les années 1990 et les mesures de préventions prises depuis 20 ans n'ont servi à rien. Autrefois diabète de la maturité, de l'obésité, de la sédentarité, le diabète de type 2 et l'obésité touchent aujourd'hui les enfants et les populations sous-alimentées.

"Dans la population US, la prévalence de l'obésité est passée de 25,4% (1976-1980) à 33,3% (1988-1991), un accroissement de 31%.
Au cours de la même période, la moyenne des apports en lipides rapportée à la ration calorique totale a diminué de 11%. La ration calorique moyenne journalière a également diminué de 4%.
Le pourcentage de la population US consommant des produits basse-calories a augmenté de 19% (en 1978) à 76% (en 1991).
Entre 1986 et 1991, la prévalence d'un style de vie sédentaire représente environ 60% de la population, sans changement durant cette période."
A. Heini, R. Weinsier. Divergent trends in obesity and fat intake patterns: The american paradox. The American Journal of Medicine, Volume 102, Issue 3, Pages 259-264.

Le paradoxe est que statistiquement la population mange moins alors que le diabète et l'obésité progressent.

Diabète type 2 et surcharge en glucose.

Comme le diabète type 1, Le diabète de type 2 et l'insulinorésistance s'expliquent mieux à partir d'une production excessive initiale de glucose. Le diabète de type 2 touche plus souvent des personnes obèses et l'insulinorésistance s'oppose à une surcharge illimitée de leurs tissus adipeux, musculaires ou hépatiques :

L'obésité conduit à l'insulinorésistance.
L'insulinorésistance empêche les malades obèses de grossir démesurément.

Chanson Philippe et Young Jacques. Traité d'endocrinologie. Flammarion Médecine-Sciences ; édition 2007 :

Le tissus adipeux joue un rôle important dans la régulation de la masse corporelle et des effets de l'insuline. Il sécrète des hormones et des "adipokines" qui participent au contrôle du système nerveux central, de diverses voies métaboliques, de la sensibilité des tissus à l'insuline, du système cardio-vasculaire, de l'imunité et de la reproduction :

Les adipokines contrôlent la masse corporelle et la résistance à l'insuline.

Le stress joue un rôle important dans l'insulinorésistance : en cas de stress physiologique ou psychologique important, l'adrénaline, la noradrénaline et le cortisol inhibent l'action de l'insuline et augmentent la production hépatique de glucose. En diminuant l'utilisation périphérique du glucose et de l'oxygène, les hormones de stress augmentent leur disponibilité pour le système nerveux central :

Le stress conduit à l'insulinorésistance et à une surcharge en glucose.
L'insulinorésistance est aussi une conséquence directe de la réaction d'alarme.

À long terme, l'hyperglycémie du diabète de type 2 provoque une hypertrophie et une dégénérescence des cellules β du pancréas avec une insulinopénie secondaire.

L'épidémiologie du diabète de type 2 est pratiquement la même que celle du diabète de type 1 : stress physiologiques et psychologiques divers, abandon de l'allaitement maternel, flux migratoires, exode rural et vie citadine. Dans toutes ces situations, les stress, en particuliers nutritionnels, deviennent importants et peuvent entrainer une réaction d'alarme avec une hyperactivité des systèmes hyperglycémiants, une dérégulation du comportement nutritionnel, une obésité... et finalement un diabète type 2 avec une insulinorésistance par inhibition de l'activité de l'insuline liée au stress et à la surcharge pondérale.

Obésité et diabète

"L'aggravation constante de la surcharge pondérale et de l'obésité met en péril la santé des enfants à long terme : L'augmentation annuelle du nombre d'enfants accusant une surcharge pondérale atteint 2% dans certains pays de la Région européenne de l'OMS, alors qu'elle n'était que de 0,1% en moyenne dans les années 70. À l'horizon 2010, un enfant sur dix sera obèse, soit un nombre total de 15 millions à travers la Région...
"Des données prédisent une diminution de cinq années en moyenne de l'espérance de vie chez les hommes d'ici 2050 si les tendances actuelles en matière d'obésité se maintiennent...
"L'obésité n'est plus un syndrome des sociétés nanties ; elle se généralise aussi dans les pays en développement ou en transition. Les enfants et les adolescents sont particulièrement vulnérables à cette épidémie..."
OMS. Communiqué de presse Euro. Copenhague, le 13 novembre 2006.

Un grand nombre d'études insistent sur la gravité de l'épidémie mondiale d'obésité et ses paradoxes : même dans les pays occidentaux, l'obésité n'est pas toujours liée à une augmentation de la ration calorique. Comme le diabète, l'obésité touche les enfants et elle se développe aussi dans des populations malnutries et sous-alimentées :

"Le paradoxe de la sous-alimentation est qu'elle ne conduit pas seulement à la malnutrition et à la faim, mais aussi au surpoids et à l'obésité."
Tanumihardjo S.A. and all. Poverty, obesity, and malnutrition : an international perspective recognizing the paradox. J. Am. Diet. Assoc. Nov 2007 ; 107(11) : 1966-72.

Toutes les études montrent que comme le diabète, l'obésité est associée à une dérégulation des fonctions neuro-hormonales et tissulaires (endorphines, neuromodulateurs, adipokines) qui contrôlent la faim, la nutrition, la masse corporelle, les métabolismes du glucose et des lipides. Ces maladies apparaissent comme des réponses physiologiques différentes, chez des individus différents, à des facteurs déclenchants assez semblables et aujourd'hui présents un peu partout dans le monde :

"En période de stress, le cerveau sécrète le neuropeptide Y qui agit sur les adipocytes de l'organisme et active le stockage des graisses." Pouvert C. et coll. Immunologie fondamentale et immunopathologie. Édition Marketing, 1991.

Dans ces trois cas un stress initial, nutritionnel, physiologique ou psychologique déclenche une réaction d'alarme prolongée avec ses diverses conséquences hormonales et neurovégétatives. Le foie produit plus de glucose, la masse corporelle et les graisses de réserve augmentent, les catécholamines et le cortisol s'opposent aux effets de l'insuline. Tout dépend ensuite du maillon biologique le plus faible et des prédispositions génétiques de chaque individu =>

• Diabète de type 1 : l'excès de glucose entraîne une souffrance rapide et une dégénérescence des cellules beta, puis une maladie auto-immune et une carence en insuline.
• Diabète de type 2 : l'excès de glucose provoque une augmentation de la masse corporelle et des graisses de réserve jusqu'à une limite physiologique variable selon les individus. Ensuite l'insulinorésistance s'oppose à une surcharge des tissus : de l'obésité on passe à une insulinorésistance avec hyperinsulinisme, puis à l'hyperglycémie avec éventuellement une évolution vers une carence secondaire en insuline par épuisement des cellules beta.
• Obésité simple : l'organisme privilégie le stockage de graisses de réserves et la prise de poids n'est pas encore limitée par l'insulinorésistance.

En pratique médicale courante, le diabète insulino-dépendant du sujet jeune est souvent caractéristique mais on observe ensuite tous les stades intermédiaires entre l'obésité, l'insulinorésistance et la carence en insuline.

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