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Un nouveau modèle
du diabète type 1
Dr Jean-Michel Crabbé
Mis à jour le 31 janvier 2010
Résumé
Dans ce modèle, l'augmentation du flux hépatique de glucose provoque une hypertrophie, un épuisement et une nécrose des cellules β (cellules beta) productrices d'insuline. La disparition des cellules β entraine une carence en insuline responsable du diabète. Les fragments de cellules nécrosées sont reconnus comme des substances étrangères, (antigènes "exclus") responsables de l'apparition d'auto-anticorps.
L'excès de glucose (endogène ou exogène) est responsable de la mort des cellules β et de la maladie auto-immune. Le diabète-maladie par carence en insuline apparaît quand 80 à 90% des cellules β sont détruites.
L'augmentation des métabolismes producteurs de glucose est une réaction physiologique commandée par le système nerveux central en réponse à différents stress physiologiques et psychologiques, qui déclenchent et entretiennent une réaction d'alarme.
Ce modèle explique "l'épidémie" actuelle de diabète, l'origine de la maladie auto-immune, les lésions des cellules beta, le grand nombre de cellules α, l'accumulation de glycogène hépatique, l'instabilité du diabète, les formes de transitions entre obésité, diabète de type 2 et diabète de type 1, etc...
Emballement des systèmes hyperglycémiants
Plusieurs auteurs signalent l'activité excessive des cellules α sécrétrices de glucagon et la production accrue de glucose hépatique au cours du diabète :
"Pour certains auteurs, il existerait au cours du diabète sucré un dysfonctionnement primitif des cellules β sécrétrices de glucagon." Perlemuter L. Diabète et maladies métaboliques. Masson, 2003.
"Chez le diabétique, malheureusement, le foie relargue du glucose même quand la glycémie est élevée." P. Froguel. La découverte des gènes du diabète. Vidéo-conférence sur Canal-U. Réalisation 13/04/2002. Durée 30mn.
" Il existe une augmentation importante du nombre des cellules α productrices de glucagon et du stockage hépatique du glycogène." Zollinger H. Abrégé d'Anatomie Pathologique.
Les métabolismes hyperglycémiants sont contrôlés par le système nerveux central, le système endocrinien, les voies végétatives et les neuro-modulateurs. Ils anticipent et répondent, en toute circonstance, aux besoins en glucose du système nerveux central avant ceux des tissus périphériques.
| Hormones | Système nerveux végétatif |
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Adrénaline et nor-adrénaline. Glucocorticoïdes. Hormone de croissance, STH. Somatostatine. Hormones thyroïdiennes. Oestrogènes. Progestatifs. |
Syst. nerveux para-sympathique. Syst. nerveux sympathique α. Syst. nerveux sympathique β. Syst. nerveux sympathique cholinergique. |
| Autres médiateurs : endorphines, neuropeptides cérébraux et digestifs, incrétines, adipokines, visfatine... | |
En cas de stress physiologique ou psychique prolongé, une réaction d'alarme met l'organisme en éveil, les sécrétions d'adrénaline et de cortisol augmentent, le glucose est produit en plus grande quantité. Le comportement alimentaire, les besoins en nourriture, la vitesse du transit intestinal et de l'assimilation des nutriments sont également modifiés (voir schéma) :
Stress physiologique, psychique, médicament ou toxique =
—> réaction centrale d'alarme
—> hormones + syst. nerv. végétatif + neuromodulateurs
—> libération de glucagon, nutrition, transit digestif
—> hyperproduction de glucose.
Flux de glucose et diabète
Expérimentalement (diabète de Lukens, voir Zollinger), une surcharge en glucose peut détruire les cellules beta et provoquer un diabète par carence en insuline. Quand on considère les systèmes hyperglycémiants et l'augmentation du flux hépatique de glucose comme responsables du diabète insulino-dépendant, on reconstruit un nouveau modèle dans lequel tous les aspects caractéristiques du diabète trouvent leur juste place :
Surcharge en glucose =>
—> hypertrophie cellules β
—> nécroses cellules β
—> libération d'antigènes exclus
—> réaction immuno/allergique + carence en insuline.
Une libération excessive et prolongée de glucose stimule fortement les cellules beta productrices d'insuline. Ces cellules sécrètent davantage, elles s'hypertrophient, s'épuisent et se nécrosent en déclenchant une inflammation locale et une réaction immunitaire. Les fragments cellulaires et les produits des métabolismes cellulaires libérés dans le milieu interstitiel provoquent une infiltration de lymphocytes (insulite) et l'apparition d'auto-anticorps.
Maladie auto-immune
Dans le modèle classique la maladie auto-immune ne s'explique pas, elle se développe sans raison particulière...
Dans ce nouveau modèle, la maladie auto-immune du diabète type 1 est une conséquence des lésions des cellules beta et de la libération d'antigènes exclus. Elle débute avec la destruction des premières cellules β sans évoluer nécessairement vers le stade irréversible de diabète-maladie :
—> La maladie immunitaire du diabète type 1 est une conséquence de la destruction des cellules β par l'excès de glucose (et non l'inverse).
—> Les auto-anticorps traduisent une production excessive de glucose avec une souffrance des cellules β, mais ils n'annoncent pas une évolution vers un diabète irréversible.
Diabète maladie
Quand 90 % des cellules productrices d'insuline sont détruites, le glucose en excès n'est plus stocké et utilisé par les tissus périphériques. La glycémie s'élève sans pour autant mettre les systèmes hyperglycémiants au repos, une anomalie typique du diabète de type 1, facteur d'instabilité.
Facteurs environnementaux et génétiques
Les facteurs environnementaux responsables du diabète sucré n'agissent pas directement sur les cellules β. Ces cellules sont détruites « de l'intérieur » par le glucose en excès. Les facteurs environnementaux créent un stress avec une réaction d'alarme.
Tous les chercheurs s'accordent pour affirmer qu'il existe une fragilité constitutionnelle des cellules β qui prédispose au diabète insulino-dépendant.
Cette prédisposition génétique peut aussi caractériser l'hyperréactivité des systèmes hyperglycémiants aux différents stress physiologiques et psychiques.
Diabète traité
La cause primaire du diabète sucré est la surproduction de glucose, et elle ne disparaît pas avec le traitement insulinique.
Si le stress primaire ne disparaît pas, les diabétiques traités gardent la même production excessive de glucose et des modifications du comportement alimentaire qui les empêchent souvent de parvenir à des glycémies stables.
Les incompréhensions entre les diabétiques et leurs médecins viennent de ce que la glycémie n'obéit pas aux lois que la médecine enseigne. Le foie libère du glucose même si la glycémie est élevée, et la glycémie reste instable même si le patient suit bien son régime et son traitement.
La production excessive de glucose est une réponse du système nerveux central à différents stress physiologiques et psychiques, passagers ou prolongés. Les infections, les soins dentaires, les anoxies des apnées du sommeil, les deshydratations, les insomnies, la gestation, les médicaments β-bloquants ou les corticoïdes sont autant de stress physiologiques diabétogènes.
Les facteurs environnementaux du diabète
(voir surtout la page spéciale plus détaillée.)
Changements de mode de vie au XXe siècle
"30 millions de diabétiques dans le monde en 1985, 177 millions en 2000 et au moins 300 millions en 2025." OMS. Le diabète. Aide-mémoire n° 236, septembre 2002.
Toutes les études indiquent que la perte d'un mode de vie traditionnel, l'abandon de l'allaitement maternel, les changements des habitudes alimentaires, les flux migratoires ou l'exode rural vers les villes sont en relation directe avec l'épidémie mondiale de diabète et d'obésité que l'on observe aujourd'hui : Partout où les hommes quittent leurs campagnes et un mode de vie traditionnel pour vivre en ville, les taux de diabète, d'obésité et d'autres maladies explosent.
L'un des stress primaires à l'origine du diabète semble, pour un nombre croissant d'enfants et d'adultes, la disparition du lien physique, biologique et émotionnel qui les attachait au sein maternel et à une terre nourricière. Ce stress s'accompagne de changements qualitatifs et quantitatifs des régimes alimentaires avec une dérégulation de l'appétit, du comportement alimentaire et de la masse corporelle.
L'homme qui abandonne ses terres pour vivre en ville avec sa famille est déraciné. Le lien affectif puissant qui l'unissait à une terre fertile est détruit, remplacé par le monde de l'argent et de la grande distribution avec ses produits de qualité incertaine. Autant les hommes peuvent aimer et respecter la terre qui les porte et les nourrit, autant le commerce et la grande distribution les laisse indifférents ou dégoutés, étrangers à la Nature et à la Vie.
L'homme moderne ressemble un peu aux animaux d'un zoo, contraints d'ignorer leurs propres instincts de survie et dépendants d'un système complexe qu'ils ne comprennent et ne contrôlent pas du tout.
Allaitement maternel
L'arrêt de l'allaitement représente chez le nourrisson un stress avec la disparition de sa source naturelle de nourriture et de protection, la fin d'une relation privilégiée avec sa mère. Chez les mammifères, le sevrage précoce empêche les petits d'acquérir les comportements spécifiques de l'espèce et provoque une instabilité émotionnelle.
L'arrêt de l'allaitement maternel expose prématurément le nourrisson à de nouveaux antigènes et empêche les IgA maternels de jouer leur rôle dans le développement du système immunitaire du nourrisson, la protection des muqueuses respiratoires et digestives, l'auto-immunité. Or le diabète est également un problème immunitaire (Pouvert C. Immunologie, 1991).
Chronobiologie, troubles du sommeil
La relation entre diabète et troubles du sommeil n'intéresse guère les médecins et les diabétologues... et pourtant :
Dans les sociétés modernes, la durée moyenne du sommeil a diminué de 20 % en un siècle. L'agitation incessante, le travail de nuit et les horaires variables bousculent tous les rythmes biologiques humains :
Xavier Bertrand, ministre de la Santé et des Solidarités. Programme d'actions sur le sommeil. 29 janvier 2007 :
"Près de 10 millions de nos concitoyens seraient concernés par des troubles du sommeil... "Et nous avons besoin de recherche fondamentale sur les liens entre la dérégulation du sommeil et ...le diabète..." Xavier Bertrand, ministre de la Santé. Janvier 2007.
Aux USA une vaste étude portant sur environ 10 000 adultes de 32 à 49 ans a montré qu'un sommeil de moins de 7 heures favorise l'obésité, le cancer du colon ou du sein, le diabète...
À ce sujet voir le documentaire de Jan Peter et Yury Winterberg "Die macht der stunde" - "Le pouvoir de l'heure, histoire de la mesure du temps". Allemagne, 1999, Arte diffusion le 4 janvier 2000.
Stress psychologique, glycémie et diabète
D'une façon générale, le stress, l'anxiété et la dépression ont des conséquences physiologiques incontestables que cette citation des experts de l'OMS résume bien :
"L'anxiété et la dépression déclenchent une cascade d'altérations des fonctions neuro-endocriniennes et immunitaires, et prédisposent à toute une série de maladies physiques."
Rapport sur la santé dans le monde 2001 : La santé mentale : nouvelle conception, nouveaux espoirs. page 9. © OMS, 2001 :
Le stress joue sans aucun doute un rôle dans l'entretien d'une réaction physiologique d'alarme, l'hyperactivité des systèmes hyperglycémiants et le déclenchement ou l'instabilité d'un diabète. Quand on interroge les diabétiques à ce sujet, un certain nombre d'entre eux sont catégoriques et mettent leur maladie en relation directe avec des événements particulièrement traumatisants :
"J'ai toujours été persuadée que mon diabète s'est déclenché à l'âge de 10 ans alors que j'avais perdu ma mère dans un horrible accident qui m'a marquée à vie, à l'âge de 4 ans." Une diabétique ID.
Mais tous les diabétiques ne sont pas du même avis et sur une trentaine de réponses à une question sur diabète et stress, les résutats sont très partagées :
- 1/3 mettent leur diabète en rapport avec un grave traumatisme.
- 1/3 ne savent pas.
- 1/3 rejettent toute relation avec un stress quelconque.
Ce genre de résultat n'a qu'une valeur d'indice et les effets du stress sur l'instabilité d'un diabète ne sont guère mieux connus :
"Le stress intervient-il à ce point sur la glycémie ? Cet après midi je me suis disputé avec une personne pour des bricoles. 30 minutes après j'ai commencé à me sentir très mal, j'ai pris ma glycémie et j'étais à plus de 3,30g alors qu'une heure trente avant j'étais à 1,60. Est-ce que nous les diabétiques type 1 sommes condamnés à devoir rester zen toute notre vie pour avoir une glycémie la plus stable possible ?" Un diabétique ID.
Rêves et cauchemars
Dans d'autres cas les rêves et les cauchemars témoignent d'un stress inconscient méconnu. La médecine moderne a toujours négligé ces phénomènes alors que ce sont d'excellents indicateurs de stress :
"Les maladies auto-immunes (diabète et anémie de Biermer) se sont déclarées chez moi quand tout allait mieux, mais j'ai toujours eu des cauchemars." Une diabétique ID.
Les rêves troublent le sommeil et ils désorganisent les rythmes biologiques. Les cauchemars entretiennent une réaction physiologique nocturne d'alarme avec des modifications cardio-vasculaires et respiratoires parfois intenses, une instabilité des paramètres physiologiques comme la glycémie ou la saturation en oxygène et une impression de sommeil non réparateur.
L'étude attentive des rêves donne aussi des indications sur l'origine et la nature de certains stress, un autre domaine que la médecine néglige.
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