le diabète
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Vers un modèle clair et cohérent du diabète type 1 :RésuméUne règle de base : les systèmes hyperglycémiants sont controlés par le système nerveux végétatif et par le système hormonal de façon à fournir, en toute circonstance, du glucose en quantité suffisante pour le système nerveux central = régulation non-homéostatique par le SNC de la glycémie. Dans ce modèle, une situation de stress prolongé entretient une réaction d'alarme et augmente le flux hépatique de glucose. Cette surcharge en glucose provoque l'hypertrophie, l'épuisement et la nécrose des cellules β (cellules beta) productrices d'insuline. La disparition des cellules β entraine une carence en insuline et les fragments de cellules β nécrosées sont responsables de l'apparition d'auto-anticorps. Le diabète-maladie par carence en insuline apparaît quand 80 à 90% des cellules β sont détruites. Ce modèle explique la mort des cellules β, l'origine de la maladie auto-immune, le grand nombre de cellules α, l'accumulation de glycogène hépatique, l'instabilité fréquente des diabètes traités, les formes de transitions entre obésité, diabète de type 2 et diabète de type 1, les facteurs environnementaux de l'épidémie" actuelle de diabète, etc. Régulation non-homéostasique de la glycémieLe Système Nerveux Central (SNC) joue un rôle essentiel, ses besoins en glucose sont vitaux et indépendants de l'insuline, prioritaires devant les besoins périphériques en glucose :
Contrôlés par le système endocrinien, les voies végétatives et les neuro-modulateurs, les systèmes hyperglycémiants anticipent et répondent, en toute circonstance, aux besoins en glucose du système nerveux central :
L'ancien schéma d'une régulation homéostatique par la glycémie elle-même doit être complété par toutes ces régulations centrales :
Réaction d'alarme et surproduction de glucoseDes preuves : Différents auteurs signalent, au cours du diabète, une activité excessive des cellules α sécrétrices de glucagon et une production accrue de glucose hépatique : "Pour certains auteurs, il existerait au cours du diabète sucré un dysfonctionnement primitif des cellules β sécrétrices de glucagon." Perlemuter L. Diabète et maladies métaboliques. Masson, 2003. "Chez le diabétique, malheureusement, le foie relargue du glucose même quand la glycémie est élevée." P. Froguel. La découverte des gènes du diabète. Vidéo-conférence sur Canal-U. Réalisation 13/04/2002. Durée 30mn. "Au cours du diabète, il existe une augmentation importante du nombre des cellules α productrices de glucagon et du stockage hépatique du glycogène." Zollinger H. Abrégé d'Anatomie Pathologique. "Les médecins tenaient pour acquis que le diabète de type 1 résultait de la destruction des cellules du pancréas produisant de l'insuline à la suite d'un mauvais fonctionnement du système immunitaire (maladie auto-immune). Une équipe canadienne propose une autre théorie dans laquelle le système nerveux joue un rôle-clé dans l'apparition de la maladie." Discovery of a critical role for sensory nerves in diabetes opens door to new treatment strategies. Décembre 2006. Chelsea Novak, Public Affairs The Hospital for Sick Children.Ces recherches prouvent que la maladie immunitaire n'est pas seule en cause, que les cellules beta productrices d'insuline sont détruites par un autre processus pathogène : le système nerveux central joue un grand rôle dans le contrôle des métabolismes du glucose et la survenue d'un diabète. Dans un premier temps, en cas de stress physiologique ou psychique prolongé, une réaction d'alarme met l'organisme en éveil : le comportement alimentaire et l'assimilation des nutriments s'adaptent. Le système hormonal et neuro-végétatif commande la libération de grandes quantités de glucose dans le sang.
Surcharge en glucose, hypertrophie et nécrose des cellules βExpérimentalement une surcharge en glucose peut détruire les cellules β et provoquer un diabète par carence en insuline.(Zollinger. Anapath. Le diabète de Lukens), Dans un deuxième temps,, les cellules beta productrices d'insuline fortement stimulées s'hypertrophient, puis s'épuisent et se nécrosent en déclenchant une inflammation locale et une réaction immunitaire avec apparition d'auto-anticorps. Quand on considère les systèmes hyperglycémiants et l'augmentation du flux hépatique de glucose comme responsables du diabète insulino-dépendant, on aboutit à un nouveau modèle dans lequel tous les aspects caractéristiques du diabète trouvent leur juste place. Diabète et maladie auto-immuneDans le modèle classique la maladie auto-immune reste inexpliquée, mais considérée sans la moindre preuve comme cause première de la destruction des cellules β et du diabète. Dans ce nouveau modèle, la maladie auto-immune du diabète type 1 est la conséquence de la souffrance des cellules β et de la libération d'antigènes exclus. Elle débute avec la destruction des premières cellules β sans évoluer nécessairement vers le stade irréversible de diabète-maladie : —> Les auto-anticorps sont la conséquence d'une destruction des cellules β par l'excès de glucose et non l'inverse. —> Les auto-anticorps traduisent une souffrance des cellules β, mais ils n'annoncent pas une évolution vers un diabète irréversible. Diabète maladieComme dans le modèle classique, le "diabète-maladie" apparaît quand 90 % des cellules β productrices d'insuline sont détruites. Le glucose produit en excès n'est plus stocké et utilisé par les tissus périphériques. La glycémie s'élève mais les systèmes hyperglycémiants restent hyper-actifs, une anomalie typique du diabète de type 1, facteur d'instabilité et de difficultés thérapeutiques. Comparaison des 2 modèles du diabète type 1Une ancienne théorie bancale et incertaine face à une théorie homogène, qui "tourne rond" et résoud les anciennes contradictions :
Facteurs génétiquesTous les chercheurs affirment qu'il existe une fragilité constitutionnelle des cellules β qui prédispose au diabète insulino-dépendant. Cependant le diabète n'est pas héréditaire, et il touche des populations qui était indemnes il y a un siècle. Diabète traitéLa cause primaire du diabète sucré est la surproduction endogène de glucose qui ne disparaît pas avec le traitement insulinique. Si le stress primaire ne disparaît pas, les diabétiques traités gardent la même production excessive de glucose et des modifications du comportement alimentaire qui les empêchent souvent de parvenir à des glycémies stables. Les incompréhensions entre les diabétiques et leurs médecins viennent de ce que la glycémie n'obéit pas aux lois que la médecine enseigne. En cas de stress, le foie libère du glucose même si la glycémie est élevée, et la glycémie reste instable même si le patient suit bien son régime et son traitement. La production excessive de glucose est une réponse à différents stress physiologiques et psychiques, passagers ou prolongés. Les infections, les soins dentaires, les anoxies des apnées du sommeil, les deshydratations, les insomnies, la gestation, les médicaments β-bloquants ou les corticoïdes sont autant de stress physiologiques diabétogènes. Les facteurs environnementaux du diabèteLes facteurs environnementaux favorisants le diabète sucré sont les facteurs de stress qui renforcent la réaction d'alarme et la surcharge de l'organisme en glucose. Ils n'agissent pas directement sur les cellules β (sauf en cas de substance chimique toxique). Changements de mode de vie au XXe siècle : Toutes les études indiquent que la perte d'un mode de vie traditionnel, l'abandon de l'allaitement maternel, les changements des habitudes alimentaires, les flux migratoires ou l'exode rural vers les villes sont en relation directe avec l'épidémie mondiale de diabète et d'obésité que l'on observe aujourd'hui : Partout où les hommes quittent leurs campagnes et un mode de vie traditionnel pour vivre en ville, les taux de diabète, d'obésité et d'autres maladies explosent. L'arrêt de l'allaitement est un stress susceptible d'augmenter les risques de survenue d'un diabète, et ce risque est confirmé par les statistiques. L'enfant perd sa source instinctive de nourriture et de protection, sa relation privilégiée avec sa mère. Chez tous les mammifères, le sevrage précoce empêche les petits d'acquérir les comportements spécifiques de l'espèce et provoque une instabilité émotionnelle. Avec l'abandon de l'allaitement maternel, les IgA maternels ne jouent pas leur rôle dans le développement du système immunitaire du nourrisson qui est exposé prématurément à de nouveaux antigènes. Voir par exemple Pouvert C. Immunologie, 1991.Chronobiologie et rythmes biologiques : Dans les sociétés modernes, la durée moyenne du sommeil a diminué de 20 % en un siècle. L'agitation incessante, le travail de nuit et les horaires variables bousculent tous les rythmes biologiques humains et sont des facteurs de déclenchement d'une réaction d'alarme favorisants le diabète et d'autres maladies : Xavier Bertrand, ministre de la Santé et des Solidarités. Programme d'actions sur le sommeil. 29 janvier 2007 :"Près de 10 millions de nos concitoyens seraient concernés par des troubles du sommeil... "Et nous avons besoin de recherche fondamentale sur les liens entre la dérégulation du sommeil et ...le diabète..." Xavier Bertrand, ministre de la Santé. Janvier 2007. Aux USA une vaste étude portant sur environ 10 000 adultes de 32 à 49 ans a montré qu'un sommeil de moins de 7 heures favorise l'obésité, le cancer du colon ou du sein, le diabète... À ce sujet voir le documentaire de Jan Peter et Yury Winterberg "Die macht der stunde" - "Le pouvoir de l'heure, histoire de la mesure du temps". Allemagne, 1999, Arte diffusion le 4 janvier 2000. Stress psychologique, glycémie et diabèteD'une façon générale, le stress, l'anxiété et la dépression ont des conséquences physiologiques incontestables que cette citation des experts de l'OMS résume bien : "L'anxiété et la dépression déclenchent une cascade d'altérations des fonctions neuro-endocriniennes et immunitaires, et prédisposent à toute une série de maladies physiques." Rapport sur la santé dans le monde 2001 : La santé mentale : nouvelle conception, nouveaux espoirs. page 9. © OMS, 2001 : Le stress psychologique entretien aussi une réaction physiologique d'alarme et joue un rôle dans le déclenchement d'un diabète. Un bon nombre de diabétiques interrogés sont catégoriques et mettent leur maladie en relation directe avec des traumatismes violents, par exemple : "J'ai toujours été persuadée que mon diabète s'est déclenché à l'âge de 10 ans alors que j'avais perdu ma mère dans un horrible accident qui m'a marquée à vie, à l'âge de 4 ans." Une diabétique ID. Tous les diabétiques ne sont pas de cet avis et sur une trentaine de réponses à une question sur diabète et stress, les résutats sont très partagées :
Les effets du stress sur l'instabilité d'un diabète traité sont tout aussi évidents et mal connus : "Le stress intervient-il à ce point sur la glycémie ? Cet après midi je me suis disputé avec une personne pour des bricoles. 30 minutes après j'ai commencé à me sentir très mal, j'ai pris ma glycémie et j'étais à plus de 3,30g alors qu'une heure trente avant j'étais à 1,60. Est-ce que nous les diabétiques type 1 sommes condamnés à devoir rester zen toute notre vie pour avoir une glycémie la plus stable possible ?" Un diabétique ID. Stress, rêves et cauchemarsDomaine méconnu par la médecine, dans de nombreux cas les rêves et les cauchemars témoignent d'un stress inconscient méconnu. La médecine moderne néglige toujours ces phénomènes alors que les rêves sont d'excellents indicateurs de stress, par exemple : "Les maladies auto-immunes (diabète et anémie de Biermer) se sont déclarées chez moi quand tout allait mieux, mais j'ai toujours eu des cauchemars." Une diabétique ID. Les rêves troublent le sommeil et désorganisent les rythmes biologiques. Les cauchemars entretiennent une réaction physiologique nocturne d'alarme avec des modifications cardio-vasculaires, respiratoires, hormonales, une instabilité des paramètres comme la glycémie, la saturation en O2, un sommeil non réparateur.
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