le diabète
maladie de civilisation

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La liste impressionnante des "non-dits" du diabète type 1 :

Résumé

Omissions volontaires ou ignorances multiples, on ne dit pas tout à propos du diabète de type 1 et depuis longtemps déjà, de nombreux "faits" contredisent le modèle classique élaboré dans les années 1920.

Toutes ces observations sont "soigneusement oubliées" dans les descriptions habituelles du diabète, soit pour protéger un modèle officiel simplifié qui pourrait s'effondrer comme un chateau de cartes, soit pour ne pas inquiéter les malades avec les ignorances, les erreurs et les limites de la médecine.

Le diabète ne se limite pas à la description simplifiée (ou falsifiée ?)
des livres de médecine et d'endocrinologie.

Or la situation épidémiologique actuelle est suffisamment dramatique pour ne plus ignorer les insuffisances et les contradictions du modèle classique du diabète de type 1. Si ces "non-dits" ruinent le modèle actuel du diabète de type 1, ils servent aussi de base à une nouvelle réflexion sur le diabète et ils vont nous permettre de reconstruire d'un nouveau modèle théorique plus exact du diabète.

Asphyxie, anoxie et diabète de type 1

Sources : John Macleod. Nobel Prize in Physiology or Medicine 1923. Nobel Lecture : The Physiology of Insulin and its Source in the Animal Body. Elsevier Publishing Company, Amsterdam, 1965 (extrait de http://nobelprize.org/).

- S.D. West, D.J. Nicoll, J.R. Stradling. Sleep disordered breathing : prevalence of obstructive sleep apnoea in men with type 2 diabetes (Troubles respiratoires du sommeil : prévalence du syndrome des apnées du sommeil chez des personnes atteintes de diabète de type II). Sleep Unit, Oxford Centre for Respiratory Medicine, Churchill Hospital. Thorax, 2006 ; 61 : 945-50. BMJ Publishing Group Ltd and British Thoracic Society.

Dans les années 1920, le prix Nobel John Macleod remarquait, chez les poissons, qu'une asphyxie de 15 mn pouvait entraîner une hyperglycémie importante et prolongée pendant 4 à 8 jours.

Aujourd'hui des chercheurs enfoncent cette porte ouverte il y a plus de 80 ans et perdent du temps et de l'argent à redémontrer l'existence d'un lien entre diabète et anoxie. Les études actuelles montrent que les apnées du sommeil sont plus fréquentes chez les diabétiques. Ces résultats ne font que confirmer ce qu'on savait déjà en 1920 :

Chez l'homme comme chez le poisson, le stress d'une asphyxie aigue ou d'une anoxie chronique entraîne une réaction physiologique d'alarme, une sécrétion accrue des hormones de stress, une libération de glucose et une augmentation de "l'insulinorésistance" : le stress de l'asphyxie ou de l'anoxie est diabétogène.

Ce lien entre respiration et diabète relève du simple bon-sens et il montre que la régulation homéostatique de la glycémie n'est pas une règle absolue. Le stress de l'anoxie est un modèle des effets de nombreux stress sur les systèmes hyperglycémiants.

Anatomie pathologique et diabète type 1

Zollinger H. Abrégé d'Anatomie Pathologique. Tomes I et II. Masson 1970 (Diabète : tome I pages 39 à 44 et tome II pages 392 à 394).

"Le diabète de type 1 est dû à une destruction auto-immune des cellules β (cellules beta) productrices d'insuline. Ce processus auto-immun peut durer plus de 10 ans et l'hyperglycémie apparaît quand il reste 20 à 10% de ces cellules beta." Grimaldi A. Diabétologie.

Cette définition est contredite par les lésions tissulaires observées en microscopie optique dans le pancréas (ilots de langerhans) et dans le foie. Les lésions du diabète sucré ont été soigneusement décrites il y a plusieurs décennies et elles ne correspondent absolument pas à une simple destruction des cellules β par un processus auto-immun (voir Zollinger). Il existe :

Dans les ilots de Langerhans :

• Hypertrophie des cellules β restantes
• Très grand nombre de cellules α avec
• Inversion du rapport β/α
• Infiltration lymphocytaire des ilots de Langerhans

Dans le foie :

• Augmentation du glycogène hépatique

Ces différentes modifications précisent le processus pathologique à l'oeuvre au cours du diabète de type 1 :

• L'inversion du rapport α/β et le grand nombre de cellules α (cellules alpha) témoignent d'une hyperactivité du système hyperglycémiant (glucagon).
• L'accumulation de glycogène dans le foie confirme l'hyperactivité du système hyperglycémiant.
• L'hypertrophie des cellules β encore présentes prouve que ces cellules β sont fortement stimulées et hyperactives avant de disparaitre (comme dans le processus stimulation -> hypertrophie -> nécrose cellulaire des diabètes expérimentaux par surcharge en glucose : paragraphe suivant).

Ainsi les lésions tissulaires du diabète type 1 traduisent bien un emballement du système hyperglycémiant avec une hypertrophie-nécrose des cellules β due à la surcharge en glucose.
Le modèle classique qui présente le diabète de type 1 comme une maladie auto-immune ne s'accorde pas avec ces lésions tissulaires.

La "toxicité" du glucose sur les cellules β

Zollinger H. Abrégé d'Anatomie Pathologique. Tomes I et II. Masson 1970 (Diabète : tome I pages 39 à 44 et tome II pages 392 à 394).

Le diabète expérimental de Lukens est provoqué par des apports excessifs en glucose. Le glucose en excès stimule les cellules β des îlots de Langerhans, il provoque d'abord leur hypertrophie puis leur destruction par épuisement avec apparition d'une carence en insuline :

• Surcharge glucose —> hypertrophie cellules β —> nécrose cellules β
  —> Carence en insuline
• Le glucose est "toxique" pour les cellules beta.
• Dans ce cas les lésions des cellules beta sont les mêmes que celles du diabète de type 1.

Le diabète expérimental de Lukens prouve que les lésions des cellules β du diabète de type 1 peuvent être dûes à une hyperactivité du système hyperglycémiant :

Tous les facteurs alimentaires, le stress et les désordres hormonaux qui provoquent une libération excessive de glucose peuvent léser les cellules β et sont diabétogènes.

Nécroses cellulaires et immunité

Pouvert C. et coll. Immunologie fondamentale et immunopathologie. Édition Marketing, 1991.

Depuis plus de 20 ans on sait que les nécroses cellulaires, d'origine toxiques ou autres, modifient les protéines de l'organisme et libèrent des antigènes "exclus" : ces composants cellulaires et ces produits dégradés des métabolismes cellulaires sont reconnus comme des antigènes et déclenchent une inflammation et une maladie auto-immune. Ce mécanisme est connu pour le cristalin, la thyroglobuline, les spermatozoïdes, la myéline :

Nécrose cellulaire —> libération substances antigéniques —> maladie auto-immune

On peut considérer la maladie auto-immune du diabète type 1 comme la conséquence, et non la cause, des nécroses des cellules β :

Hypertrophie cellules β —> Nécrose cellules β —> libération substances antigéniques
—> maladie auto-immune (cqfd)

Dangers du traitement par l'insuline

Zollinger H. Abrégé d'Anatomie Pathologique. Tomes I et II. Masson 1970 (Diabète : tome I pages 39 à 44 et tome II pages 392 à 394).

Chez les schizophrènes, les chocs insuliniques (cures de Sakel) provoquaient un diabète (iatrogène) avec carence en insuline endogène.

Règle fondamentale en endocrinologie, toute injection d'hormone freine la sécrétion endogène correspondante et peut entraîner son arrêt définitif. Ce risque, bien connu pour les corticoïdes, existe pour tout traitement hormonal.

Prématurée et prolongée, l'administration d'insuline peut être responsable d'un diabète irréversible.

Foie et glucose

P. Froguel. La découverte des gènes du diabète : Vidéo-conférence sur Canal-U. Réalisation 13/04/2002. Durée 30mn :

"Chez le diabétique, malheureusement, le foie relargue du glucose même quand la glycémie est élevée." P. Froguel.

Ainsi la conception classique de régulation homéostatique de la glycémie est erronnée. Le glycogène hépatique ne connait pas l'homéostasie et cela explique les incompréhensions fréquentes entre les malades et leurs médecins, parfois "dialogues de sourds" :

• De nombreux diabétiques sont accusés à tord de ne pas suivre leur régime.
• La glycémie d'un diabétique à jeun et stressé peut monter.
• Un diabète peut être déséquilibré malgré un traitement et un régime très bien suivi.

Le foie et ses réserves en glycogène jouent un rôle essentiel dans la genèse et l'équilibre du diabète.

Chronobiologie et diabète

Reinberg A. Chronobiologie médicale, chronothérapeutique. Flammarion-Sciences, juin 2003.

À elle seule, la chronobiologie suffit à renverser le modèle standard du diabète de type 1 et de nombreuses observations contredisent le principe de régulation homéostatique de la glycémie :

• Le comportement alimentaire obéit à un rythme de 24h.
• Le métabolisme du glucose et la glycémie suivent des rythmes biologiques de 24h et 6h.
• En fin de nuit il existe un pic glycémique indépendant de toute prise alimentaire.
• La sécrétion physiologique d'insuline est pulsatile (8 à 15mn et 90 à 120mn).
• Les sécrétions rythmiques de glucagon, d'ACTH, de STH, de cortisol, d'adrénaline et de thyroxine agissent sur les métabolismes du glucose.
• L'activité du système nerveux végétatif suit aussi de tels rythmes.

Les perturbations des rythmes biologiques, les insomnies, le travail de nuit ont des répercussions sur les métabolismes du glucose et le déclenchement d'un diabète.

Les traitements actuels par injection d'insuline n'ont pas les mêmes effets que la sécrétion physiologique pulsatile.

Qu'il s'agisse du diabète type 1 ou 2, la chronobiologie renverse le principe d'homéostasie et ouvre à elle seule une autre réflexion sur le diabète. Mais elle est absente des ouvrages et des cours consacrés qui lui sont consacrés.

"Le diabète de type 2 est une affection dont la complexité se déploie non seulement dans la diversité des paramètres métaboliques perturbés, mais aussi dans les variations dans le temps de ces perturbations. Ces dernières apparaissent en effet bien corrélées aux complications de la maladie... une approche chronobiologique complémentaire paraîtrait intéressante pour mieux comprendre le génie évolutif de l'affection et ainsi en améliorer la prise en charge." Wilhelm J-M. et coll. Intérêt d'une approche chronobiologique du diabète de type 2. (2002).

Wilhelm J-M. et coll. Intérêt d'une approche chronobiologique du diabète de type 2. Annales de Médecine Interne, Vol 153 - N° 2 - Mars 2002. Masson éditeur.

Cerveau et glucose

Source = ouvrages de physiologie classique : Silbernagl S., Despopoulos A. Atlas de poche de Physiologie. Flammarion, 3e édition 2003.

La protection des approvisionnements du cerveau en glucose est beaucoup plus importante que l'équilibre de la glycémie à 1 g/l :

En cas de tress physiologique (anoxie, infection, substance toxique...) ou psychique, une réaction d'alarme active les hormones de stress (adrénaline, cortisol) qui :

• Libèrent plus de glucose dans la circulation sanguine.
• Inhibent l'action de l'insuline, c'est à dire augmentent "l'insulinorésistance".
• Diminuent l'utilisation périphérique du glucose au profit du cerveau.

Cela signifie que tout stress est potentiellement diabétogène et que le maintien d'une glycémie à 1 g/l n'est pas une loi physiologique prioritaire.

Système nerveux végétatif et glucose:

• Syst. nerveux para-sympathique : foie = glycogénèse, intestin = transit et assimilation.
• Syst. nerveux sympathique α : pancréas = sécrétion d'insuline
• Syst. nerveux sympathique β : pancréas = sécrétion de glucagon, tissus adipeux = lipolyse, foie = néoglucogénèse.
• Syst. nerveux sympathique cholinergique : adrénaline et nor-adrénaline

Autres médiateurs impliqués :

• Neuromodulateurs centraux : endorphines, neuropeptides...
• Neuropeptides digestifs, incrétines...
• Adipokines : visfatine, aussi puissante que l'insuline.

Ainsi les métabolismes du glucose et la glycémie n'obéissent pas aux lois très simplifiées inventées par les biologistes. La régulation homéostatique de la glycémie n'est pas essentielle. Le stockage, la mobilisation et la libération du glucose dépendent de mécanismes centraux complexes dans lesquels le stress et les rythmes biologiques jouent des rôles importants.

Système nerveux central et métabolismes du glucose

Source = ouvrages de physiologie classique : Silbernagl S., Despopoulos A. Atlas de poche de Physiologie. Flammarion, 3e édition 2003.

Le modèle classique limite le contrôle des métabolismes du glucose à un problème d'équilibre homéostatique dépendant de la glycémie elle-même. Cette vieille conception, incomplète et dépassée, néglige les multiples contrôles du système nerveux central (hormones et système nerveux végétatif) sur la production et l'utilisation du glucose :

Système endocrinien et métabolismes du glucose

Le schéma précèdent montre encore que l'ensemble du système endocrinien intervient aussi sur les métabolismes du glucose, le stockage du glycogène, l'utilisation et le stockage périphérique du glucose. Le système endocrinien (croissance, reproduction, métabolisme énergétique etc), est contrôlé par le système nerveux central et il joue un rôle dans le déclenchement et l'instabilité d'un diabète :

Hormones et glucose, quelques interactions :

• Hormones thyroïdiennes : métabolismes énergétiques, production de chaleur, efficacité de l'insuline, du glucagon, de l'adrénaline.
• Glucocorticoïdes : glycogénolyse et néoglucogénèse, antagoniste de l'insuline, effet diabétogène.
• Oestrogènes : stockage des lipides.
• Progestatifs : métabolismes énergétiques et température.
• Hormone de croissance, STH : lipolytique, protéolytique, hyperglycémiante et diabétogène.
• Adrénaline et nor-adrénaline : glycolyse, lipolyse, inhibition insuline, sécrétion glucagon
• Somatostatine : inhibition STH, insuline, glucagon.

Tissus adipeux, insulinorésistance et glucose

Chanson Philippe et Young Jacques. Traité d'endocrinologie. Flammarion Médecine-Sciences ; édition 2007.

Les adipokines controlent le métabolisme énergétique, le poids, la reproduction, le système nerveux central, la sensibilité musculaire et hépatique à l'insuline.

Les adipokines interviennent sur l'insulinorésistance et modifient l'équilibre des 2 types de diabète.

Allaitement maternel et diabète expérimental

Portha B. Laboratoire de Physiopathologie de la Nutrition, Cnrs UMR 7059. Anomalies programmées de la sécrétion d'insuline dans le diabète de type 2 : le paradigme du rat GK. Médecine/Sciences 2003 ; 19 : 847-53.

Expérimentalement (chez le rat), l'allaitement maternel joue un rôle important sur le développement physiologique des petits (B. Portha) :

• En modifiant le régime de la mère, on aboutit à des modifications irréversibles du pancréas des jeunes.
• En remplacant l'allaitement par une alimentation artificielle, on crée chez les jeunes des conditions favorables à l'apparition d'un diabète ou d'une obésité.

L'épidémiologie (voir la page correspondante) confirme la relation entre l'abandon de l'allaitement maternel et le diabète dans l'espèce humaine.

Allaitement maternel et immunité

Pouvert C. et coll. Immunologie fondamentale et immunopathologie. Édition Marketing, 1991.

À la fin de la grossesse et au début de l'allaitement, des plasmocytes migrent du tube digestif vers la glande mammaire de la mère. Ensuite, au cours de l'allaitement, les IgA maternelles (immuno-globulines) passent dans le lait et participent à la programmation du système immunitaire de l'enfant (C. Pouvert).

L'absence d'allaitement modifie durablement les fonctions immunitaires de l'enfant, ce qui peut explique des maladies auto-immunes ultérieures.

Stress, dépression et diabète

OMS. Rapport sur la santé dans le monde 2001 : La santé mentale : nouvelle conception, nouveaux espoirs. Page 9. © Organisation mondiale de la Santé, 2001.

"L'anxiété et la dépression déclenchent une cascade d'altérations des fonctions neuro-endocriniennes et immunitaires, et prédisposent à toute une série de maladies physiques."(Rapport OMS)

Ce rapport montre clairement que l'OMS prend en compte l'aspect "psycho-somatique" des maladies du sytème endocrinien comme le diabète. L'anxiété, le stress et la dépression déclenchent une réaction de défense (ou d'alarme) qui libère des hormones hyperglycémiantes (cortisol,adrénaline) et augmente l'insulinorésistance : les facteurs psychiques jouent un rôle dans le décenchement et l'instabilité des diabètes.

Environnement et diabète = page suivante :

Les relations entre diabète, environnement et mode de vie font l'objet d'une page complète : le diabète est une "maladie de civilisation"

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