Le modèle classique du diabète de type 1
Dr Jean-Michel Crabbé Mis à jour le 27 février 2010
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Un modèle classique très simplifié :
Résumé
"Le diabète de type 1 (insulino-dépendant ou diabète de l'enfant) se caractérise par une sécrétion insuffisante d'insuline. Il est rapidement mortel sans administration quotidienne d'insuline." Définition de l'OMS, 2006.
D'après la théorie classique, la mort progressive des cellules β (cellules beta) des îlots de Langerhans est responsable d'une carence en insuline et d'une perte de l'équilibre homéostatique de la glycémie. La disparition des cellules β productrices d'insuline serait due à de multiples facteurs environnementaux, immunitaires et génétiques.
De nombreux arguments prouvent que cette définition héritée du début du XXe siècle est très insuffisante et devrait être abandonnée : voir les limites et les non-dits de la théorie classique.
Régulation homéostatique de la glycémie
D'après le modèle classique du diabète type 1, la glycémie contrôle les métabolismes du glucose et assure sa propre stabilité.
Chez une personne normale, les systèmes hyper et hypo-glycémiants s'équilibrent et gardent la glycémie aux environ de 1 g/l.
Si la glycémie monte, la sécrétion d'insuline augmente l'utilisation périphérique du glucose.
Si la glycémie baisse, la sécrétion de glucagon augmente la libération hépatique de glucose.
Au cours du diabète de type 1, on considère que la carence en insuline provoque une accumulation de glucose et une élévation de la glycémie (schéma 1) :
Mort des cellules β et perte de l'équilibre de la glycémie
D'après le modèle classique, le diabète type 1 est dû à la mort progressive des cellules β (cellules beta) des îlots pancréatiques qui entraîne une carence en insuline. La maladie apparaît quand il reste environ 10% de cellules beta. Le glucose s'accumule dans le sang et il est éliminé dans les urines (schéma 2) :
L'hyperglycémie serait responsable des autres conséquences métaboliques, vasculaires, nerveuses ou infectieuses de la maladie.
Les causes "officielles" de la mort des cellules β et du diabète
"Le diabète de type 1 est dû à une destruction auto-immune des cellules β productrices d'insuline. Ce processus survient sur un terrain génétique favorable suite à des facteurs déclenchants liés à l'environnement."
Le diabète est aujourd'hui présenté comme une une maladie multifactorielle qui associe :
- des facteurs environnementaux déclenchants "inconnus".
- des facteurs génétiques prédisposants incertains (HLA DR3/DR4).
- Une réaction immunitaire (lymphocytes, auto-anticorps).
Le diabète peut avoir d'autres causes toxiques, infectieuses, médicamenteuses (corticoïdes, insuline), tumorales, etc...
Le traitement standard par insuline
Depuis les années 1920, le traitement substitutif par des doses quotidiennes d'insuline permet aux diabétiques d'avoir une vie presque normale. Aujourd'hui, les appareils portatifs de mesure de la glycémie et les insulines biogénétiques améliorent ces traitements et de nouvelles méthodes sont en cours d'évaluation ou de commercialisation.
Ce modèle classique a largement fait la preuve de son utilité puisque depuis plus de 80 ans il sauve les diabétiques d'une mort certaine et leur permet de vivre presque normalement. Il permet aussi de traiter les comas diabétiques et d'autres complications graves du diabète.
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